Leukocytosis, muscle damage and increased lymphocyte proliferative response after an adventure sprint race

The effect of an adventure sprint race (ASR) on T-cell proliferation, leukocyte count and muscle damage was evaluated. Seven young male runners completed an ASR in the region of Serra do Espinhaço, Brazil. The race induced a strong leukocytosis (6.22±2.04×103 cells/mm3 before vs 14.81±3.53×103 cells/mm3 after the race), marked by a significant increase of neutrophils and monocytes (P<0.05), but not total lymphocytes, CD3+CD4+ or CD3+CD8+ cells. However, the T-cell proliferative response to mitogenic stimulation was increased (P=0.025) after the race, which contradicted our hypothesis that ASR, as a high-demand competition, would inhibit T-cell proliferation. A positive correlation (P=0.03, r=0.79) was observed between the proliferative response of lymphocytes after the race and the time to complete the race, suggesting that the proliferative response was dependent on exercise intensity. Muscle damage was evident after the race by increased serum levels of aspartate amino transferase (24.99±8.30 vs 50.61±15.76 U/L, P=0.003). The results suggest that humoral factors and substances released by damaged muscle may be responsible for lymphocyte activation, which may be involved in muscle recovery and repair.

Perfil de producción de citoquinas en linfocitos T de sangre periférica de pacientes con poliposis nasal y asma bronquial en respuesta a la estimulación con enterotoxina estafilocócica B / Cytokine production profile in peripheral blood T lymphocytes from patients with nasal poliposis and bronchial asthma in response to staphylococcal enterotoxin B

Introducción: La poliposis nasal (PN) se presenta frecuentemente asociada a asma bronquial (AB). La enterotoxina estafilocócica B (SEB) jugaría un papel en su patogenia. No se ha estudiado si el perfil de citoquinas inducido por SEB en linfocitos T (LT) de pacientes con PNyAB difiere del de controles sanos. Objetivo: Comparar el perfil de citoquinas de LT de sangre periférica de pacientes con PN-AByde controles, estimulados con SEB o concanavalina A (ConA). Material y método: Células mononucleares de sangre periférica de 9 pacientes con PN-AB y de 6 controles se estimularon con SEB o ConA. El porcentaje LT CD4+ productores de interferón (IFN)-y, interleuquina (IL) IL-4, IL-5, IL-17 e IL-21 se determinó mediante citometrfa de flujo. Resultados: El grupo PN-AB presentó un menor porcentaje de LT productores de IL-5 que los controles al estimularse con SEB y con ConA. No hubo diferencia en las otras citoquinas estudiadas. Discusión: Nuestros resultados en sangre periférica difieren de lo descrito en tejido de pólipos nasales. Conclusión: Se sugiere que la respuesta inflamatoria de la PN se originaría localmente ya que los LT de sangre de pacientes con PN-AB no muestran una polarización hacia perfiles proinflamatorios con los estímulos utilizados.

Introduction: Nasal poliposis (NP) is frequently associated with bronchial asthma (BA) and its pathogenesis is still unknown. Staphylococcal enterotoxin B (SEB) has been implicated in the development of NP, however if the SEB-induced cytoklne profile of peripheral blood T lymphocytes (TL) of PN-BA patients differs from that of normal controls has not been studied. Aim: To compare the cytoklne profile of CD4+ TL from NP-BA and controls stimulated with SEB or concanavalin A (ConA). Material and method: Peripheral blood mononuclear cells from 9 NP-BA patients and from 6 controls were stimulated with SEB or ConA. The percentage of interferon (IFN)-y, interleukin {II) 11-4,11-5,11-17, and 11-21 producing TL was analyzed by flow cytometry Results: The percentage of SEB and ConA stimulated CD4+ IL-5-producing TLs was lower in the NP-BA group compared to the control group. There were no differences in the other cytokine-producing populations. Discussion: Unlike what is described in nasal polyp tissue, our findings show a diminished production of IL-5 by peripheral TL from the NP-AB group. Conclusion: A local sinonasal origin of the chronic inflammation is suggested since peripheral blood TL of NP-BA patients do not show a pro-inflammatory polarization with the tested stimuli.

Participación de los linfocitos Th2 en la enfermedad alérgica / Participation of lymphocites Th2 in allergic disease

Los padecimientos alérgicos son determinados genéticamente y afectan al 20 a 30 por ciento de la población de los países desarrollados. En la última década se ha observado un incremento en la prevalencia de los mismos, caracterizado por un aumento en la capacidad de los linfocitos B para producir anticuerpos inmunoglobulinas tipo E (IgE). Esta síntesis de la IgE humana resulta de la colaboración entre los subtipos de la células T auxiliadoras (Th) CD4+ y las células B. En años recientes se han estudiado intensamente las propiedades funcionales de la células Th, particularmente las tipo 2 en el mecanismo de unión de las células B productoras de IgE, células cebadas o basófilos y eosinófilos en reacciones alérgicas. Estos conceptos son conocidos en la actualidad e alergia como la teoría Th2

Papel de los linfocitos Leu 8(+) en la indicción de la supresión específica en pacientes con enfermedad de Hansen / Role of lymphocyte Leu 8(+) in the induction of specific supression in patients with Hansen's disease

Se valoró la capacidad del M. leprae para inducir supresión de la proliferación celular T, en las diferentes formas clínicass de la enfermedad de Hansen así como en controles normales (inmunizados con BCG). La función supresora se evaluó con un ensayo de dos etapas, utilizando células mononucleares de sangre periférica (PBMC). En la primera etapa se indujo supresión, incubando durante 5 días PBMC con M. leprae gamma-irradiado (Células supresoras, S) o C, se trataron con Mitomicina C y se enfrentaron con células autólogas que se matuvieron congeladas a -80-C. Como mitogénos para evaluar la supresión, se utilizó fitohemagluinina (PHA) y Concanavalina A (Con A). Los resultados indicam que la capacidad del M. leprae para inducir supresión es baja en los pacientes lepromatosos, no así en las demás formas clínicas y en los controles normales. Recientemente inductoras de supresión, que tienen el fenotipo Leu 8+ en la etapa de inducción. Evaluamos las células Leu 8+ en pacientes leprosos y controles normales. Encontramos que las células Leu 8+ estaban descendidas en los pacientes lepromatosos, solamente en la fracción de células T. Este descenso se halló en ambas subpoblaciones, CD4+ y CD8+. Sugerimos que la falla del M. leprae para inducir supresión de la proliferación T en los pacientes lepromatosos, está relacionada al bajo número de células inductoras de supresión (CD4+, Leu8+) en sangre periférica